プログラム

要旨：
免疫系が「自己」「非自己」を識別し、「自己」に対する免疫寛容を確立・維持する仕組みを明らかにすることは、免疫学に残された本質的な課題の一つです。 その破綻は、自己免疫疾患、アレルギー、がんなど多様な疾患の発症に直結するため、社会的にも重要なテーマです。 制御性T細胞（Treg）は、「自己」に反応して疾患を引き起こしうるT細胞を抑制することで、免疫寛容を能動的に維持しています。 私は坂口志文先生とともに、転写因子Foxp3がTregのマスター転写因子として機能することを明らかにしました。 独立後もFoxp3がTregのアイデンティティと抑制機能を制御する分子機構や、Tregによる免疫制御の抗原特異性の解明に取り組んでいます。 本講演では、免疫系が「自己」をどのように規定し、寛容を確立・維持しているのか、我々の研究を紹介します。

要旨：
免疫グロブリンE（IgE）は、寄生虫感染に対する宿主防御機構として進化し、マスト細胞や好塩基球を介した迅速な免疫応答と寄生虫排除に寄与する。 一方で、食事を含む環境要因によってその制御が破綻すると、IgE応答は病原的に転じ、アレルギー病態を引き起こす。すなわち、IgEは寄生虫防御とアレルギーの分岐点に位置する重要な免疫分子である。 疫学研究からは、乳児期皮膚炎や抗菌薬曝露、食事要因といった生後早期の環境が、IgEの持続力上昇および将来的なアレルギー疾患リスクと関連することが示されている。 我々は、環境要因によりIgE産生が誘導されるマウスモデルを確立し、出生直後の環境曝露が長期的な免疫プログラミングを惹起し、成体期のアレルギー病態形成を規定することを明らかにした。 本知見は、出生直後という限られた期間がアレルギー病態形成の決定的な分岐点であることを示すとともに、IgE応答を標的とした新たな予防戦略の基盤を提供する。

要旨：
新興・再興ウイルスが出現した際に、その性質をできるだけ早く理解することは、感染対策を考えるうえでも、ワクチンや治療薬を開発するうえでも非常に重要である。 私はこれまで、インフルエンザウイルス、ジカウイルス、SARS-CoV-2といったRNAウイルスを中心に、ウイルスそのものの性状だけでなく、宿主の免疫応答や病態との関係にも着目して研究を行ってきた。 とくに、これらの知見をどのようにワクチンや治療に結びつけていくかという点に関心をもって取り組んでいる。 本発表では、これらのウイルスに関してこれまで進めてきた研究の一部をご紹介しながら、今後の課題や可能性について皆様と率直に議論できればと考えている。